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浅议脑缺血氧化应激损伤及中药拮抗功能探究的进展

分类:特种医学论文   更新:2016/5/20   来源:本站原创

    氧化应激oxidative stress,0S是缺血性脑血管疾病重要病理反应过程。缺血性脑损伤后,活性氧自由基oxygenflee radical,OFR增加,通过坏死或凋亡的方式引起细胞死亡,还介导线粒体逢径、核转录因子信号转导间接导致细胞凋亡。近年来中药抗氧化应激的功能日益受到重视,有关这方面的探究也日益深进。

    脑血管疾病是危害人类生命和健康的常见病和多发病,是人类三大死亡原因之一。随着当今社会的老龄化,脑血管发病率不断增高,在联合国世界卫生组织调查的57个国家中死于脑血管病者占11.3%,其中40个国家脑血管病占死因前3位,而缺血性脑血管病占很大的比例。缺血性脑损伤的病理过程极为复杂,其发病机制涉及脑组织能量代谢紊乱、兴奋性氨基酸毒性、自由基损伤、炎症反应等多环节。近些年来,氧化应激学说在缺血性脑血管疾病中的功能倍受关注。因此探究氧化应激在缺血性脑血管疾病的功能,阐明其发生气制、调节机制,对寻找临床疗效更好的药物,采取有效的防治办法有着重要意义。

    1.氧化应激

    1970年Paniker等首次提出氧化应激的概念。目前把能导致化学或代谢来源的活性氧如O2、H2O2等及相关产物产生的这一系列的细胞内或外状态,称为“氧化应激oxidative stress,OS”。生理条件下,这些自由基调节细胞***及机体免疫力,参和药物的降解、杀灭细菌。活性氧reactive oxygen species,ROS是有氧代谢的产物,具有强氧化性,是吞噬细胞消灭进侵微生物的重要武器。当ROS的产生超过生物体的抗氧化防御能力时将导致氧化应激反应的产生。探究表明,ROS参和抵制外来物质的进侵,也充当内部生物学过程的调节因子,包括信号转导、转录或程序性细胞死亡。细胞内存在很多信号系统,这些信号系统依靠复杂的激酶级联、蛋白酶级联和或第二信使调节胞浆及核蛋白质,这些蛋白质再激活转录因子AP-1及核因子KBnuclear factor-kB,NF-kB等,调节细胞的生长和或凋亡。

    2.脑组织对氧化应激的易感性

    脑是机体代谢率最高的器官,且大部分为有氧代谢获得能量。在缺血时,非凡是再灌注时,自由基的产生远远超过自身内源性抗氧化系统的清除能力。探究表明脑组织可能对氧化应激尤为易感。神经元是非再生细胞,ROS对脑组织产生的任何损伤将随着时间而蓄积。①脑组织固然只占体重的2%,但却消耗总氧量的1/5并高频率地实现大量的ATP循环。据估计细胞消耗的氧大约5%被还原成ROS,因此脑组织和其他耗氧较少的组织相比可能产生相对多的ROS。②兴奋性神经递质如谷氨酸Glu的开释,在突触后神经元诱导级联反应,导致ROS的形成,这能导致神经系统局部损伤;脑缺血时,Glu大量开释的同时,其摄取受阻,细胞间液中大量谷氨酸的堆积,钙离子大量内流,引起神经细胞的肿胀、死亡。③在多巴胺能神经末稍,通过单胺氧化酶催化的多巴胺氧化过程中开释的ROS,可能增加脑组织氧化应激反应。④探究表明NO参和了CNS中神经元缺血、缺氧性损害过程。脑缺血时NO含量的改变和一氧化氮合酶nitric oxide species,NOS的表达有关。NOS广泛分布于脑组织,NOS有两种生化型摘要:原生型constitutive,eNOS和诱生型inducible,NOS。eNOS的活性依靠于ca2+2/CaM,引起NO短暂开释,生物效应以细胞间信息传递为主;iNOS不依靠于Ca2+/CaM,能引起长时间NO开释,以细胞毒性功能为主。张新勇等探究发现大鼠脑缺血再灌注后神经细胞iNOS表达增强,iNOS的表达明显升高,使NOR形成增加,可能是介导脑缺血再灌注后神经细胞凋亡的机制之下。

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